glandulas paratiroideas

GLANDULAS PARATIROIDES

Las glándulas paratiroides se desarrollan a partir de los bordes ventrales de las de las bolsas faríngeas del embrión. Las bolsas faríngeas implicadas son diferentes según las especies. La palabra paratiroides hace referencia a la gran relación de estas glándulas con el tiroides en los mamíferos, ya que están incluidas en el interior de estas glándulas (p. ej. En los ratones y en el hombre) o cerca de ella (p. ej. En las cabras y en los conejos). Algunos animales presentan un par de glándulas paratiroides y otros poseen dos pares. No obstante, en los anfibios, los reptiles y en las aves las glándulas paratiroides pueden estar situadas sobre la tiroides o dispersas a lo largo de las venas principales del cuello. Los peces carecen de glándulas paratiroides. Ya que estas glándulas están ausentes en los peces y en los anfibios no se desarrollan hasta que, durante la metamorfosis desaparecen las branquias, por lo que se ha sugerido que el papel del paratiroides en estos animales, lo realizarían ciertas células de las branquias.
En el interior de las glándulas paratiroides las células se disponen formando un cordón y una pequeña masa celular. Las células principales, que son el tipo células más abundante en estas glándulas, probablemente son las que producen la hormona paratiroidea. En la especie humana y en otros pocos mamíferos también hay unas células oxifilas de función desconocida.

Forma Y Función
En la mayoría de los vertebrados es importante la accesibilidad inmediata de calcio. Cuando las aves producen la cascara de sus huevos o cuando a los cérvidos les crece una cornamenta nueva, deben movilizarse rápidamente grandes cantidades de calcio desde un lugar a otro. El mantenimiento de la resistencia normal de los huesos depende del nivel de calcio. Si el nivel de calcio en sangre desciende demasiado los músculos esqueléticos pueden sufrir espasmos incontrolados. Si el nivel de calcio en sangre es muy elevado, las células osteogénicas no pueden depositarlo en la matriz ósea para mantener la densidad y la resistencia de los huesos.
La hormona paratiroidea producida por el paratiroides actúa aumentando el nivel de calcio en sangre, incrementando la retención de este a nivel de los riñones, estimulando la absorción de este elemento a través de las paredes del tubo digestivo y afectando al depósito del mismo en los huesos. Los procesos de formación y destrucción del tejido óseo se producen de manera simultánea y constante, aunque normalmente hay un equilibrio dinámico entre ellos. La hormona paratiroidea hace que este equilibrio se pierda y se produzca más destrucción que formación. Como consecuencia la matriz ósea se debilita al movilizarse calcio desde ella hacia la sangre, con lo que el nivel de este elemento en sangre aumenta. La calcitonina que producen las células parafoliculares de los cuerpos ultimobranquiales tiene un efecto contrario. Hace que el equilibrio se desplace en sentido opuesto y se produzca más formación de tejido óseo que destrucción del mismo. La calcitonina estimula la extracción del calcio de la sangre y su depósito en la matriz ósea.
Ciertos detalles del mecanismo de control de los niveles de calcio aun están en discusión, pero generalmente se acepta que son tres los órganos implicados: el intestino, los riñones y los huesos. Los tejidos blandos, como por ejemplo los músculos, también necesitan calcio, pero su efecto sobre el nivel de calcio en sangre generalmente es mínimo. El calcio de los alimentos se absorbe en el intestino. Los riñones pueden recuperar todo el calcio del filtrado glomerular y devolverlo al líquido extracelular. El control de la cantidad de calcio en los huesos es más complicado. El calcio se incorpora a los huesos en estado cristalino. El nivel de saturación de calcio en el tejido óseo es menor que en la sangre, de manera que hay un flujo neto de calcio desde la sangre hacia el hueso. La formación de nuevos cristales de hueso es un proceso de tipo pasivo. A pesar de que los niveles elevados de calcitonina estén correlacionados con los descensos de la concentración de calcio en la sangre, los detalles de esta relación aun no se conocen con claridad. La hormona paratiroidea estimula el proceso en sentido contrario – retorno de calcio hacia la sangre - estimulando a los osteoclastos a reabsorber el hueso. La eliminación de calcio del tejido óseo es un proceso de tipo activo. No se sabe si estas dos hormonas interactúan de manera directa o indirecta para inhibirse mutuamente.
HIPERPARATIROIDISMO
El hiperparatiroidismo primario es el proceso clínico resultante de una secreción excesiva y mal regulada de hormona por las glándulas paratiroides. La fisipatología consiguiente, que puede incluir hipercalcemia, calcificación de tejidos y osteítis fibrosa quística, representa fundamentalmente el resultado de una acción excesiva de la hormona paratiroidea sobre el hueso.
Produce perdida de calcio en los huesos y se caracteriza por dolor y sensibilidad óseos, fracturas espontaneas, debilidad muscular, calambres abdominales, osteítis fibrosa y osteoporosis.
La hipersecreción de hormona paratirioidea como manifestación de la enfermedad paratiroidea primaria puede depender de adenomas, únicos o múltiples, hiperplasia primaria de célula principal o célula clara, o carcinoma de las glándulas. El hiperparatiroidismo secundario se desarrolla como mecanismo compensador en cualquier estado fisiológico anormal tendiente a ocurrir en presencia de hipovitaminosis D, osteomalacia o raquitismo resistente a la vitamina D, mala absorción de calcio, enfermedades renales o acidosis tubular renal. No hay factores conocidos a los cuales atribuir el desarrollo de hiperparatiroidismo primario. Se ha visto casos de familias con hiperparatiroidismo y quizá intervenga un factor genético en algunos casos de adenoma o hiperplasia de paratiroides.
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas y signos del hiperparatiroidismo primario, en general pueden relacionarse con los efectos fisiopatológicos de una secreción excesiva de hormona paratiroidea sin embargo insistamos en que la enfermedad puede existir en individuos aparentemente sanos, que no se quejen de nada. La hipercalcemia, consecuencia de un aumento en la movilización de calcio del esqueleto, puede causar polidipsia, poliuria, anorexia, debilidad, fatiga fácil, nauseas, vómitos, estreñimiento o hipotonía de músculos y ligamentos. A veces esta última se manifiesta por una extraordinaria flexibilidad de las articulaciones. La hipercalcemia puede disminuir la sensibilidad para estímulos eléctricos de ganglios y nervios periféricos. La hipercalcemia prolongada puede originar calcificación del ojo, con aparición de material dentro del mismo. Las ulceras pépticas son frecuentes en el hiperparatiroidismo; pueden reflejar un efecto potenciados de la hipercalcemia sobre la secreción acida.
La enfermedad ósea del hipaerparatiroidismo, la osteitis fibrosa quística, puede reconocerse por examen radiológico; a veces provoca síntomas en forma de dolor óseo o fracturas patológicas.
La hipercalciuria puede originar nefrolitiasis, eventualmente con episodios de cólico renal y eliminación de cálculos de oxalato cálcico o fosfato cálcico. En otros casos puede desarrollarse nefrocalcinosis, que a veces origina insuficiencia renal progresiva. La infección puede complicar la evolución de cualquiera de estos tipos de trastorno renal.
En algunos pacientes con hiperparatiroidismo no hay síntomas. Otros tienen molestias que no pueden atribuirse directamente a la hipercalcemia o los efectos de la hormona partiroidea sobre el hueso. Puede haber sensación urente en garganta y abdomen, dolores abdominales vagos, malestar inespecífico, dolor de espalda, rigidez de manos, dolor coccígeo, piel seca o prurito, y debilidad muscular.
La pancreatitis aguda o crónica se conoce como posible complicación del hiperparatiroidismo. La mitad, aproximadamente, de los pacientes con hiperparatiroidismo avanzado examinados por autopsia tenían calcificaciones en el páncreas. Es posible que la hipercalcemia crónica contribuya al desarrollo de pancreatitis, pero no esta comprobada la verdadera causa de la asociación.
Además de la pancreatitis y la ulcera péptica, otras enfermedades pueden acompañar al hiperparatiroidismo primario.
El hiperparatiroidismo secundario en las enfermedades renales crónicas puede producir el cuadro histológico de la osteítis fibrosa quística. En general el fosfato sérico esta elevado y hay tendencia a la hipocalcemia. Pero en ocasiones el hiperparatiroidismo primario puede superponerse a la insuficiencia renal crónica. Esta complicación resulta manifiesta por un aumento del calcio sérico, en valores normales altos o hipercalcemicos. En estas circunstancias hay que pensar en una posible intervención quirúrgica para extirpar las glándulas paratiroideas hiperplásicas o adenomatosas.

HIPOPARATIROIDISMO
El hipoparatiroidismo es el síndrome caracterizado por una secreción deficiente de hormona paratiroidea, con la consiguiente hipocalcemia.
En la mayor parte de casos el hipoparatiroidismo es consecuencia de lesiones mecánicas, o de extirpación de las paratiroides en ocasión de cirugía para un trastorno tiroideo o paratiroideo.
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas principales del hipoparatiroidismo dependen de una baja concentración de calcio en el líquido extracelular. La tetania hipocalcémica se manifiesta por embotamiento y hormigueo de dedos de manos y pies, y alrededor de labios, a veces por estridor laríngeo con inspiración que produce “ruido de gallo”, disnea y cianosis. En la tetania intensa hay calambres de grupos musculares aislados de manos y pies, en forma de espasmos carpopedales. Puede haber también convulsiones o dolor abdominal, nauseas y vómitos.
Los pacientes con hipoparatiroidismo idiopático pueden presentar anomalías de estructuras ectodérmicas, incluyendo dientes, piel, uñas y pelo. Una característica del hipoparatiroidismo en etapa temprana de la vida es la forma roma de las raíces de los dientes y la displasia del esmalte. Las uñas pueden estar deformadas y frágiles, con surcos transversales. El pelo es delgado, puede haber alopecia en placas y la piel a veces esta seca y rugosa.





Vocabulario
Anorexia: falta de apetito, inapetencia.
Cianosis: coloración azulada de la piel y de las mucosas.
Carpopedal: que afecta al carpo y al pie.
Disnea: trastorno respiratorio que se manifiesta por modificaciones del ritmo, amplitud y frecuencia de los movimientos de la respiración. Es un signo de la insuficiencia respiratoria y puede ser de origen cardiovascular, pulmonar o bien debido a un aumento de las necesidades del organismo.
Hipercalcemia: exceso de calcio en la sangre
Hipercalciuria: exceso de calcio en la orina.
Hipocalcemia: baja cantidad de calcio en la sangre.
Hipotonía: reducción del tono muscular.
Nefrolitiasis: formación o presencia de cálculos en el riñón.
Nefrocalcinosis: estado de insuficiencia renal, debido a la precipitación de fosfato de calcio en los túbulos del riñón, que se observa en el hiperparatiroidismo y en el mieloma.
Osteítis fibrosa quística: enfermedad poco frecuente caracterizada por la encorvadura y reblandecimiento de los huesos acompañada de degeneración fibrosa, formación de quistes y tumores subperiósticos, fracturas y dolores. Es producida por el hiperfuncionamiento de la glándula paratiroides y es mas frecuente en las mujeres.
Osteoclastos: células gigantes multinucleadas que se encuentran en la superficie del hueso, en el lugar donde se produce la reabsorción del tejido óseo, en la cual interviene.
Osteomalacia: reblandecimiento de los huesos producido, en el adulto, pro la hipovitaminosis D que impide o dificulta la osificación de la sustancia osteoide. Se manifiesta por deformidades, fragilidad y flexibilidad de los huesos, dolores que se exacerban con los movimientos, etc.
Polidipsia: necesidad de beber con frecuencia y abundantemente.
Poliuria: eliminación de grandes cantidades de orina normal.
Tetania: síndrome caracterizado pro espasmos musculares y carpopedal, calambres, y convulsiones.
Urente: dolor que produce sensación de quemadura.